This must be hidden
При поддержке препарата АФАЛАЗА

Выделение аденозин трифосфата in vitro из уротелия мочевого пузыря людей с гиперактивностью детрузора, как нейрогенной, так и идиопатической

04.09.2010
4443
0
In Vitro Release of Adenosine Triphosphate from the Urothelium of Human Bladders with Detrusor Overactivity, Both Neurogenic and Idiopathic Vivek Kumar, Christopher R. Chapple, Derek Rosario, Paul R. Tophill, Russell Chess-Williams. Department of Reconstructive Urology, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, United Kingdom. Предпосылки: Все чаще появляются доказательства в поддержку роли неандрогенной-нехолинергической нейротрансмиссии в патогенезе дисфункции мочевого пузыря. Цель: В серии данных экспериментов авторы оценили вклад пуринергической активности путем определения количества аденозин трифосфата , выделяемого из уротелия пациентов с идиопатической гиперактивностью детрузора и нейрогенной гиперактивностью детрузора, и сравнение этого количества с контрольной группой. Дизайн, методы исследования и участники: в данном исследовании анализировались образцы ткани мочевого пузыря с уродинамически и клинически доказанной нейрогенной (n=8) и идиопатической (n=8) гиперактивностью мочевого пузыря. Уротелий после аккуратной диссекции стимулировался механическим растяжением, также как и электрической стимуляцией; затем определялось количественно выделение аденозин трифосфата. Параметры: Авторы использовали для проведения данной количественной оценки Lucy Anthos 1 luminometre (Anthos Labtec Instruments GmBH, Wals, Austria). Результаты были анализированы с использованием программного обеспечения Stingray software (Dazdaq Ltd, Brighton, UK). Результаты и ограничения: Как при механическом растяжении, так и при стимуляции электрическим полем, наблюдалось возрастание выделения аденозин трифосфата в образцах ткани с гиперактивностью, по сравнению с контрольной группой. Этот подъем был более значим в уротелии мочевого пузыря с идиопатической гиперактивностью детрузора (2416.7 ± 479.8 pmol/g [p < 0.005]), чем в уротелии мочевых пузырей с нейрогенной гиперактивностью детрузора (133.1 ± 22.4 pmol/g [p < 0.01]); объемы в группе контроля составляли 77.6 ± 16.2 pmol/g. Выделение аденозин трифосфата после механического растяжения было более чувствительно к тетродотоксину в уротелии мочевого пузыря с нерогенной гиперактивностью детрузора, по сравнению с уротелием мочевого пузыря с идиопатической гиперактивностью детрузора, так же как и контрольной группы, с падением уровня аденозин трифосфата с уровня 233.5 ± 20.7 pmol/g до 107.2 ± 11.6 pmol/g. Эксперименты производились in vitro. Пациенты женского пола были в периоде пери- и постменопаузы. Заключение: Эти эксперименты предполагают значительный подъем выделения аденозин трифосфата в уротелии мочевого пузыря при нейрогенной гиперактивности детрузора, также как и при идиопатической гиперактивности детрузора, по сравнению с контрольной группой. Большая часть аденозин трифосфата, выделяющегося мочевым пузырем с нейрогенной гиперактивностью детрузора, исходит из нейрональных источников.

Комментарии

Журнал "Европейская Урология"
European Urology (Европейская Урология) 2010 Июнь; 57(6)
Выпуски