Структурно-функциональные аспекты поражения почек у больных стенозом легочного ствола

18.11.2008
1433
0

Шорманов И.С., Ворчалов М.М.

Кафедра урологии Ярославской государственной медицинской академии, Россия

Стеноз легочного ствола относится к наиболее распространенным порокам развития сердца. Он может быть изолированным или входить с состав сложных сердечных аномалий типа триады, тетрады и пентады Фалло, однако обычно определяют тяжесть расстройств кровообращения, приводящих к нарушению функционирования и структурным изменениям различных органов и систем. Наименее изученным при стенозе легочного ствола является состояние почек. Между тем, это наиболее ранимые органы и нарушение их деятельности отражается на течении основной болезни. Последнее обусловлено тем, что почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, синтезе ключевых медиаторов, регулирующих сосудистый тонус, и поэтому являются важнейшим экстракардиальным звеном патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности. При стенозе легочного ствола, в связи с повышением нагрузки на правые отделы сердца, затруднен отток крови из нижней полой вены, в том числе и из ренального сосудистого бассейна. Возникающая при этом венозная гипертензия в почках не может не привести к повреждению различных тканевых компонентов и нарушению функционирования этих органов. Вместе с тем имеющиеся в литературе сведения о состоянии почек больных стенозом легочного ствола во многом противоречивы. Так, одни исследователи указывают на возможность их тяжелого поражения с развитием склероза клубочков и артерий, значительным снижением величины ренального кровотока и повышением сосудистого сопротивления. В то же время другие специалисты не отмечают развития необратимых и клинически значимых нарушений.

Цель работы заключается в выявлении признаков поражения почек при стенозе легочного ствола в зависимости от состояния гемодинамики, а также в установлении их морфологических основ.

В настоящем исследовании проанализированы истории болезни 74 лиц в возрасте от 3 до 45 лет, страдающих стенозом легочного ствола. Всем этим лицам во время госпитализации с целью оценки тяжести гемодинамических нарушений и определения показаний к оперативному лечению наряду с общепринятыми методами обследования проводили эхокардиографию с оценкой различия давления между полостью правого желудочка и участком легочного ствола ниже места его сужения. Это позволило разделить больных на две группы. В первую вошли 58 человек с тяжелой формой порока, имеющих выраженные нарушения гемодинамики и абсолютные показания к операции, у которых систолический градиент составил 68,1+6,8, мм рт. ст. Ко второй - отнесены 16 пациентов с умеренной формой стеноза легочного ствола и систолическим градиентом 22,5+1,8 мм рт. ст., которым хирургическое лечение на момент обследования не было показано. О функционировании их почек судили по содержанию мочевины в крови, а также уровню протеинурии, эритроцитурии и лейкоцитурии. Наряду с клиническим изучен секционный материал: имеются в виду почки 33 больных, умерших от стеноза легочного ствола в возрасте от 0 до 45 лет. Причиной их смерти явилась сердечная недостаточность. Из различных отделов упомянутых выше органов в трех плоскостях вырезали кусочки, фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, Массону и Харту, а также импрегнировали серебром по Гомори. Материал подвергали визуальной оценке. Кроме того, препараты фотографировали с помощью цифрового аппарата «Canon», соединенного через переходник с микроскопом МБИ-6.

Исследования показали, что в первой группе повышение уровня мочевины до 10,7 ммоль/л отмечено у 15,5% больных. Увеличение содержания белка в моче выявлено в 12,1% случаев. Доля лиц с эритроцитурией также составила 12,1%, а содержание лейкоцитов в моче оказалось повышенным у 27,5% пациентов. Во второй группе больных с азотемией не встретилось, не оказалось среди них и лиц с протеинурией. Эритроцитурия и лейкоцитурия констатирована только в 6,2% случаев.

Гистологическое изучение почек умерших больных выявило грубые расстройства гемоциркуляции в этих органах. Обращало на себя внимание резкое полнокровие ренальных вен, что сочеталась с кровоизлияниями в строму, а также просвет боуменовых капсул и канальцев. Стенки венозных коллекторов были утолщенными за счет разрастания гладкомышечной ткани и коллагеновых волокон. Большинство почечных клубочков представлялись увеличенными в размерах в связи с переполнения их капиллярных петель кровью. Вместе с тем, среди них встречались и небольшие, сморщенные гломерулы с явными признаками склероза. Ренальные артерии характеризовались повышением тонуса. Просвет таких сосудов оказывался уменьшенным, стенка выглядела утолщенной, а в средней оболочке находились гипертрофированные гладкомышечные клетки. Нередко встречались артерии и артериолы с признаками склеротических изменений. Эпителий большинства извитых канальцев почек представлялся набухшим. В цитоплазме его определялись зерна белка и вакуоли. В части случаев выявлялись признаки некробиоза и некроза эпителиоцитов.

Таким образом, анализ данных, содержащихся в историях болезни пациентов со стенозом легочного ствола, показывает, что у значительного числа их имеет место расстройство функционирования почек. При этом у больных с тяжелой формой порока нарушения деятельности этих органов диагностируется существенно чаще и выражены в большей степени, чем у пациентов с незначительными нарушениями кровообращения. Изучение секционного материала позволило установить, что при данном пороке, ввиду гемодинамической перегрузки правых отделов сердца, развивается гипертензия в системе нижней полой вены с затруднением оттока крови от почек и ремоделированием структуры этих органов. Данный процесс начинается с сосудистой системы почек и на первых порах проявляется гипертонусом и адаптационной гипертрофией стенок ренальныхвен и артерий, что предохраняет гломерулы от перегрузки кровью, обеспечивает поддержание необходимого уровня клубочковой фильтрации и нормальное функционирование почек. Однако, в связи со склеротическими изменениями ренальных сосудов, они не в состоянии поддерживать свой тонус на оптимальном уровне и качественно защищать клубочки от застоя крови, что влечет за собой сморщивание и склероз этих образований. Элиминативная способность почек становится менее эффективной. Это приводит к нарушению выведения из организма больных продуктов азотистого обмена и проникновению через гломерулярный фильтр белка, эритроцитов и лейкоцитов. Единственной возможностью прервать это порочное развитие событий является выполнение больным корригирующей операции с устранением врожденного порока сердца восстановлением режима оттока венозной крови от почек.

Комментарии