Ярмощук С.В., Титяев И.И., Кунин И.С., Лебедева В.А., Ласкавая Е.Г.
МБУЗ «Городска клиническая больница №1» г. Новосибирск, Россия
Патология мочевого пузыря, и, особенно, хронический цистит, является одним из самых распространенных заболеваний мочевыводягцей системы (Дубрович В.Н., 1996; Исаенко В.И. и др., 2000). Морфологические исследования различных форм цистопатий проводятся для дифференциальной диагностики опухолевых и предопухолевых поражений (Довлатян А.А., 1995). Но остаются недостаточно исследованными многие важные патоморфогенетические аспекты цистопатий, особенно касающиеся их изучения на уровне клеточных и внутриклеточных модификаций. Не решен основной вопрос о хроническом воспалительном процессе как одной из основных причин малигнизации клеток.
Слизистую оболочку мочевого пузыря (уротелий) необходимо рассматривать как барьер для бактериальной инвазии. В норме переходный эпителий мочевого пузыря выделяет на поверхность глюкозаминогликановую (мукополисахаридную) субстанцию, препятствующую адгезии бактерий, миграции компонентов мочи в подслизистый слой (Лоран О.Б., 2009).
Цель: изучить бактереологические и патоморфологические проявления хронической патологии мочевого пузыря неопухолевого генеза.
Материалы и методы: за период с 2005-2009гг обследовано и пролечено всего 97женгцин, в возрасте от 23 до 73 лет, страдающих хроническим циститом и лейкоплакией от 1 месяца до 30 лет. Из анамнеза установлено, что у 39% имелись хирургические вмешательства на внутренних половых органах, у 76% в анамнезе медицинский аборт; 42% пациентов имеют в различной степени патоморфизм со стороны слизистой внутренних половых органов (влагалище, шейка матки). Микробиоциноз урогенитального тракта характеризуется преобладанием микст-форм хламидий с трихомонадами, разнообразием микробных ассоциаций с различными патогенными микроорганизмами: гарднереллами, микоплазмами, уреаплазмами, гонококками, вирусами. В исследуемых биоптатах отмечается выраженная в различной степени изменчивость эпителиального слоя, основанная на чередовании очагов атрофии, гиперплазии и метаплазии. Хронический воспалительный процесс в мочевом пузыре рано или поздно приводит к изменению переходного эпителия, который приобретает различные формы метаплазии. Замещение нормального (переходного) эпителия на плоский это защитная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие возможно хронической инфекции.
При лейкоплакии обнаружена плостоклеточная метаплазия с гиперкератозом, погружным неинвазивным ростом (акантозом) и дисплазией эпителия. Лейкоплакия слизистой оболочки мочевого пузыря при эндоскопическом исследовании выглядит как характерные бляшки, но чаще специфические изменения слизистой оболочки при цистоскопии не обнаруживаются, поэтому диагноз устанавливается только после морфологического исследования цистобиоптата. Долгое время была принята воспалительная теория возникновения лейкоплакии мочевого пузыря, однако в работах зарубежных морфологов показано, что метаплазия эпителия сопровождается отеком подлежащей ткани и вазодилатацией, но не выраженным воспалением.
Таким образом, инфекция является причинным фактором повреждения уротелия и формированием метаплазии, в то время как дальнейшая альтерация происходит вне зависимости от инфекции, приводя к стойким клиническим и патоморфологическим изменениям. У пациенток с лейкоплакией имеется повышенная проницаемость эпителия, невозможна адаптивная перестройка уротелия при физиологическом наполнении мочевого пузыря, что приводит к перфузии компонентов мочи в интерстиций и развитию соответствующих клинико-морфолгических изменений, характерных для асептического воспаления с «пролиферирующей» атрофией слизистой.
Комментарии