ВИЧ-ассоциированное нарушение мочеиспускания

21.02.2024
848
0

Описывается клиническое наблюдение первичного ВИЧ-ассоциированного нарушения мочеиспускания, которое привело к вторичному уретерогидронефрозу, псевдодивертикулам мочевого пузыря.

Вагаев В.Д., врач уролог ГУЗ Ульяновская областная клиническая больница, Ульяновск

По данным на 2011 год, в мире за все время синдромом приобретенного иммунного дефицита (СПИД) заболели 60 млн человек, из них 25 млн умерли, а 35 млн живут с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). По данным 2016 года, в России 848 тысяч человек заражены ВИЧ, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-положительных граждан России [1].

 

СПИД – заболевание, которое поражает как центральную, так и периферическую нервные системы [2]. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может быть первичным, то есть связанным непосредственно с воздействием самого ВИЧ, так и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями (T-лимфотропный вирус человека, вирус простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), токсоплазмоз) и опухолями, которые развиваются у больных в условиях иммунодефицита (метастазирующая лимфома или туберкулома) [2, 3]. Дисфункция нижних мочевыводящих путей может быть результатом нарушения в периферической нервной системе (нейропатией). Наиболее частой причиной такого нарушения является сахарный диабет. Синдром Гийена-Барре, ВИЧ-ассоциированная нейропатия, хроническая воспалительная миелинизирующая нейропатия и миелоидная нейропатия – вторая большая группа причин данного заболевания [4].

Различные варианты периферической нейропатии выявляются у 25–30% больных СПИД, но при аутопсии признаки поражения периферических нервов наблюдаются в 95% случаев [3]. До 70 % ВИЧ-инфицированных пациентов имеют различные неврологические симптомы, развивающиеся на всех стадиях заболевания [5]. В то же время СПИД-ассоциированное нарушение мочеиспускания поражает 16–45% пациентов с неврологическими проявлениями заболевания [6].

Существуют следующие модели патогенеза ВИЧ-ассоциированной нейропатии:

  • дистальная симметричная полинейропатия – наиболее часто встречающаяся, проявляется при прогрессировании имуносупрессии;
  • воспалительная демиенелизирующая нейропатия – острая и хроническая, первая протекает по типу синдрома Гийена-Барре;
  • прогрессирующая полирадикулопатия – возникает при прогрессировании иммуносупрессии и вызывается ЦМВ, характерны быстро прогрессирующие парапарезы, сфинктерная дисфункция, парастезии, арефлексия;
  • мультиплексная мононейропатия – возникает на ранней стадии ВИЧ инфекции, характерна ограниченная чувствительность и моторный дефицит;
  • автономная нейропатия – возникает за счет метаболических или токсических причин;
  • диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром – проявляется по типу синдрома Шегрена;
  • нейропатия по типу бокового амиотрофического склероза [5, 7].

У пациентов с ВИЧ могут появляться различные нарушения мочеиспускания включая острую задержку мочеиспускания (главным образом за счет механизма сфинктерно-детрузорной дисссинергии) и уменьшение чувствительности в области крестца во время сероконверсии [6, 8]. Императивные позывы на мочеиспускание наиболее характерны для прогрессирования заболевания, и могут быть как частью какого-то глобального неврологического нарушения (демиелелинизация), так и могут быть связаны с оппортунистическими инфекциями [2]. На поздних стадиях ВИЧ развивается гиперактивность детрузора у четверти пациентов [6].

На сегодняшний день не существует единой оптимальной схемы лечения нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей. Как правило используют комбинацию лекарственных препаратов и минимально инвазивной терапии. Для лечения симптомов накопления активно используют м-холиноблокаторы итагонисты бета-3-адренорецепторов, при гипоактивности детрузора, ухудшении опорожнения мочевого пузыря эффективны α-адреноблокаторы. При невозможности самостоятельного мочеиспускания используют периодическую катетеризацию мочевого пузыря [9].

Приводим наше клиническое наблюдение пациентки с ВИЧ-ассоциированной цистопатией. Пациентка Т., 34 лет обратилась к урологу поликлиники УОКБ в мае 2021 года в связи с жалобами на учащенное мочеиспускание более 8 раз в сутки, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Из анамнеза жизни: ВИЧ 12 лет в анамнезе, получает ВААРТ, около 10 лет. Отмечает вышеуказанные жалобы с июля 2020 года после перенесенного острого цистита. Обращалась к урологу по месту жительства 07.07.20 года, выставлен диагноз острый цистит, назначалась антибактериальная терапия: доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки 10 дней, нитрофурантоин 100 мг 3 раза в сутки 10 дней.

13.07.20 года выполнено УЗИ почек, мочевого пузыря: почки расположены типично, подвижны. Правая почка размерами 105 х 40 мм, паренхима – 14 мм.  Левая почка – 103х43 мм, паренхима – 16 мм. Отмечается расширение чашечно-лоханочные системы (ЧЛС) с обеих сторон до 10 мм. Объем мочевого пузыря до микции – 340 мл, после мочеиспускания – до 210 мл, стенка неравномерно утолщена до 5,7 мм.

17.07.20 года урологом по месту жительства назначен клиндамицин, но на фоне лечения им значимого улучшения не отметила.

Повторно обратилась к урологу по месту жительства в апреле 2021 года, рекомендовано МРТ малого таза. Заключение МРТ малого таза от 17.04.21 года: МРТ картина переполненного мочевого пузыря, псевдодивертикулы стенки мочевого пузыря, мочеточник справа расширен до 10 мм. Кроме МРТ проведено дообследование в объеме общего анализа крови и мочи, бактериологического анализа мочи, дневников мочеиспусканий, выставлен диагноз: «Cтеноз пузырно-мочеточникового соустья справа, осложненный уретерогидронефрозом. Псевдодивертикулы стенки мочевого пузыря. Хронический пиелонефрит, латентное течение”, рекомендована консультация урологом УОКБ.

Общий анализ крови : гемоглобин – 131 г/л, эритроциты – 4,49 х 1012/л, лейкоциты – 4,2 х 109/л, СОЭ – 4 мм/ч, эритроциты – 0,3 эр/мкл.

Бактериологический анализ мочи: рост Enterococcus faecalis 1х107, чувствителен к амоксициллину, ампициллину, ванкомицину, гентамицину, ко-тримоксазолу, ципрофлоксацину, фосфомицину. По дневникам мочеиспусканий – опорожнение мочевого пузыря до 16 раз за сутки, диурез от 1300 до 2000 мл.

Рекомендовано определить антитела к вирусу простого герпеса 1, 2 типа, ЦМВ, Herpes zoster для исключения оппортунистичеких инфекций.

Комплексное уродинамическое исследование (КУДИ) не выполнялось, так как в поликлинике ГУЗ УОКБ нет технической возможности для выполнения данного исследования.

Рекомендовано ведение дневника мочеиспусканий на протяжении трех дней, прием тамсулозина 400 мкг в сутки с асептической периодической катетеризацией 4–6 раз в сутки, при сохранении частых позывов на мочеиспускание – прием троспия  лорида 15 мг 2 раза в сутки.

21.06.21 года пациентка явилась на повторный прием, периодическую асептическую катетеризацию не выполняла, отметила улучшение – частота мочеиспусканий уменьшилась до 12 в сутки (ранее 16), субъективно отмечаете улучшение опорожнения мочевого пузыря.

Иммуноглобулины М к вирусам герпеса отрицательные, иммуноглобулины G незначительно превышают референсные значения.

С учетом положительной динамики и субъективного улучшения пациентке рекомендовано продолжить терапию в прежнем объеме с выполнением периодической асептической катетеризации мочевого пузыря 4–6 раз в сутки.

Спустя месяц 22.07.21 года у пациентки сохраняется положительная динамика – частота мочеиспусканий уменьшилась до 8, на контрольном УЗИ почек ЧЛС не расширены.

Таким образом у больной имеет место ВИЧ-ассоциированное нарушение мочеиспускания, вероятно, обусловленное сфинктерно-детрузорной диссинергией, вторичный уретерогидронефроз справа. На приеме в УОКБ нет технической возможности выполнить КУДИ, поэтому нарушения функций со стороны сфинктера и детрузора мочевого пузыря можно установить по косвенным признакам. У пациентки присутствуют как затруднение, так и учащение мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря; по результатам УЗИ и МРТ мочевого пузыря отмечается утолщение его стенок до 5,7 мм (косвенный признак детрузорной гиперактивности [10, 11]) с формированием псевдодивертикулов и значительный объем остаточной мочи (более 200 мл), выявлено расширение ЧЛС справа.

Назначением лечения с учетом клинических рекомендаций мы добились улучшения уровня жизни пациентки, избавили ее от дальнейшего развития гидронефротической трансформации. Таким образом пациенты с ВИЧ инфекцией требует пристального наблюдения и междисциплинарного подхода, как в вышеописанном клиническом наблюдении, с привлечением как врача-инфекциониста, так и врача-уролога.

Литература

  1. https://ru.wikipedia.org/wiki (дата обращения 20.08.23)
  2. Gyrtrup H.J. et al. Voiding problems in patients with HIV infection and AIDS. Scand J Urol Nephrol. 1995;29:295–98.
  3. Estanislao L. et al. HIV neurophaty and selected infection neurophaties. Continuum. 2003;9(6):118–145.
  4. Ahmet Z. et al. Bladder dysfunction in peripheral neuropathies. Muscle & Nerve. 2012;45:2–8.
  5. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. Актуальные вопросы диагностики и лечения первичного и вторичного нейроспида. Вестник клинической больницы. 2009;51:17–22.
  6. Staiman V.R., et al. Urologic problems in patients with acquired immunodeficirncy syndrome. Scientifiс World Journal. 2004;4 (Suppl 1): 427–37.
  7. Gabbai A.A. et al. HIV peripheral neuropathy. Handbook of Clinical Neurology. 2013;115:515–529.
  8. Menendez V. et al. Neurogenic bladder in patients with acquire immunodeficiency syndrome. Neurourol Urodyn. 1995;14:253–57.
  9. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов: Клинические рекомендации по нейроурологии /ред.: Г.Г. Кривобородов [и др.]. ЕАУ, 2021. 18 с.
  10. Hakkı Uzun, et al. Increased bladder wall thickness in diabetic and nondiabetic women with overactive bladder. Int. Neurourol J. 2013;17(2):67–72.
  11. Edney Norio Otsuki, et al. Ultrasound thickness of bladder wall in continent and incontinent women and its correlation with cystometry. Scientific World Journal. 2014;:2014:684671.

Источник: http://rusmh.org/images/content/gmu/mu-2023-4.pdf

Комментарии