EPLIN является негативным регулятором роста и инвазивности рака предстательной железы

20.01.2012
1505
0
Цель: Исследовать значение EPLIN, цитоскелет-ассоциированного белка, в развитии рака предстательной железы и его роль в клеточной линии рака простаты PC-3 (АТСС ™). Материалы и методы: Целиком ДНК EPLIN человека была клонирована в векторе экспрессии pEF6 и использована для получения клеточной линии рака простаты человека PC-3 путем трансфекции. Клетки с большим содержанием EPLIN были названы РС-3 (EPLIN EXP), тогда как «дикие» и «пустые» контрольные клетки вектора pEF6 были обозначены РС-3 (WT) и РС-3 (pEF6), соответственно. Изучалось влияние EPLIN на PC-3 клетки in vitro и in vivo с использованием ряда анализирующих моделей. Результаты: EPLIN путем экспресии в PC-3 клетках привел к снижению темпов роста этой клеточной линии (среднее ± стандартное отклонение 0,6 ± 0,17 для РС-3 (pEF6) клеток против 0,33 ± 0,01 для РС-3 (EPLIN EXP) клеток, р <0,01). РС-3 (EPLIN EXP)-клетки были в значительно меньшей степени способны к адгезии к поверхности внеклеточного матрикса, чем контрольные клетки (в среднем 61,0 ± 12,4 против 102,8 ± 20,7, р = 0,028). Иммунофлуоресцентное окрашивание показало увеличение профиля для паксиллина в РС-3 (EPLIN EXP)-клетках по сравнению с «дикими» клетками. Выводы: EPLIN путем экспресии в PC-3 клеточной линии привел к снижению in vivo и in vitro потенциала роста вместе со снижением инвазивности клеток и их способности к адгезии к поверхности внеклеточного матрикса, и к повышению окрашивания паксиллином. Это еще раз подчеркивает важность EPLIN в регулировании роста и агрессивности клеток рака простаты, и предполагает возможную связь между EPLIN и паксиллином.

Комментарии