Пневмоперитонеум ухудшает функцию почек в случае декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: роль оксида азота

22.01.2012
1549
0
Цель: Застойная сердечная недостаточность связана с нарушениями функции почек. Ранее мы отмечали, что повышение внутрибрюшного давления (пневмоперитонеум) у нормальных крыс индуцировало почечную дисфункцию. В данной работе мы исследовали почечные эффекты пневмоперитонеума у крыс с компенсированной (Na мочи (+) - больше чем 1200 мкэкв в течение 24 часов) и декомпенсированной (Na мочи (+) - менее 200 мкэкв за 24 часа) застойной сердечной недостаточностью, и возможность влияния оксида азота на эти эффекты. Материалы и методы: Крысам с застойной сердечной недостаточностью, индуцированной аорто-кавальной фистулой, и крысам контрольной группы было выполнено последовательное наращивание внутрибрюшного давления до 7, 10 или 14 мм рт. ст. в течение 45 минут каждое. Определялись скорость мочеотделения, скорость выделения Na мочи, скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток и концентрация почечных метаболитов окиси азота. Результаты: Не было никакой разницы в скорости мочеотделения, скорости выделения Na мочи, скорости клубочковой фильтрации, почечном кровотоке при инсуффляции до 7 мм рт. ст. и в контрольной группе. Тем не менее, значительное снижение этих показателей наблюдалось при давлении 10 и 14 мм рт. ст. в корреляции со степенью его увеличения. Базовые функции почек и гемодинамики были ниже у крыс с застойной сердечной недостаточностью, коррелируя с тяжестью заболевания. Крысы с декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью, у которых внутрибрюшное давление повышалось до 10 и 14 мм рт. ст. показали нарастающее уменьшение скорости мочеотделения, скорости выделения Na мочи, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока. Напротив, крысы с компенсированной застойной сердечной недостаточностью при тех же цифрах давления не показали ухудшения изучавшихся параметров. Несмотря на нормальный базовый уровень мочевых метаболитов оксида азота в 2 группах застойной сердечной недостаточности, группа декомпенсации показала снижение мочевых метаболитов окиси азота после 14 мм рт. ст. Наконец, крысы с компенсированной сердечной недостаточностью, предварительно получавшие ингибитор синтазы оксида азота L-NAME показали худшие функции почек в ответ на пневмоперитонеум. Выводы: Декомпенсированная застойная сердечная недостаточность делает крыс восприимчивыми к неблагоприятным почечным последствиям пневмоперитонеума, явления, которое может включать в себя изменения в почечной системе оксида азота.

Комментарии