Было установлено, что STAT3 и его активатор IL6R, участвуют в прогрессировании рака простаты и являются возможными мишенями для терапии в будущем. Мы проанализировали 223 образца метастатической ткани при быстрой аутопсии у 71 пациентов, умерших от кастрационно-резистентного рака предстательной железы (КРРПЖ), чтобы изучить экспрессию белков и генов pSTAT3 и IL6R. Иммуногистохимический анализ показал, что 95% метастазов были положительными по pSTAT3 и IL6R с различными уровнями экспрессии. Костные метастазы демонстрировали значительно более высокую экспрессию как pSTAT3, так и IL6R по сравнению с метастазами в лимфатических узлах и висцеральными метастазами. Уровни мРНК STAT3 были значительно выше в костных метастазах, чем в лимфатических и висцеральных, тогда как значимой разницы в экспрессии мРНК IL6R обнаружено не было. Наше исследование поддерживает точку зрения, что воздействие на STAT3 может быть вариантом для терапии у пациентов с метастатическим КРРПЖ.
Ключевые слова: кастрационно-резистентный, метастазы, рак простаты, STAT3, микрочиповый анализ ткани.
Expression of STAT3 in Prostate Cancer Metastases
By: Nicholas Don-Doncow, Felicia Marginean, Ilsa Coleman, Peter S. Nelson, Roy Ehrnström, Agnieszka Krzyzanowska, Colm Morrissey, Rebecka Hellsten, Anders Bjartell
- а Department of Translational Medicine, Division of Urological Cancers, Lund University, Malmo, Sweden;
- b University and Regional Laboratories, Department of Pathology, Skane University Hospital, Malmo, Sweden;
- c Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA, USA;
- d Department of Urology, University of Washington, Seattle, WA, USA;
- e Department of Urology, Skane University Hospital, Lund University, Malmo, Sweden
European Urology, Volume 71 Issue 3, March 2017, Pages 313–316
Keywords: Castration-resistant, Metastases, Prostate cancer, STAT3, Tissue microarray
Автор перевода: Шатылко Тарас Валерьевич
Комментарии