Влияние ХП/СХТБ на фертильность: от воспаления до митохондриальной дисфункции

Синтез современных данных раскрывает комплексное влияние хронического простатита на фертильность, выходящее далеко за рамки локального воспаления.

Обзор, систематизирующий данные клинических исследований и мета-анализов, проливает свет на сложные и многогранные механизмы, связывающие хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (ХП/СХТБ) с мужским бесплодием. 

Установлено, что ХП/СХТБ оказывает значительное негативное влияние на все ключевые параметры эякулята. Особую тревогу вызывает резкое увеличение индекса фрагментации ДНК (более 30%), что напрямую коррелирует с нарушениями оплодотворяющей способности спермы и риском невынашивания беременности. Патогенез этих нарушений не ограничивается лишь локальным воспалением предстательной железы; он включает в себя несколько взаимосвязанных системных механизмов. 

Во-первых, провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNF-α, напрямую повреждают митохондрии сперматозоидов и целостность их генетического материала. 

Во-вторых, нейроэндокринная дисфункция, характерная для СХТБ, угнетает активность гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси, нарушая гормональный фон. 

В-третьих, частый коморбидный метаболический синдром усугубляет ситуацию, вызывая энергетический кризис в клетках из-за митохондриальной дисфункции. 

В-четвертых, дисбиоз кишечной микробиоты и нарушение оси «кишечник-предстательная железа» приводят к снижению выработки противовоспалительных короткоцепочечных жирных кислот, усиливая системное воспаление. 

Наконец, важнейшую роль играют нарушения митофагии — процесса очистки клеток от поврежденных митохондрий. Сбои в работе таких белков, как PINK1, приводят к накоплению дефектных митохондрий в сперматозоидах, что еще больше снижает их энергетический потенциал и жизнеспособность. 

В свете этих данных, наиболее эффективным клиническим подходом является терапия, основанная на фенотипической классификации UPOINT, которая предполагает целенаправленное воздействие на конкретные механизмы заболевания у каждого пациента. Доказано, что такой подход позволяет 77,5% пациентов достичь клинически значимого улучшения (снижение индекса NIH-CPSI на 6 и более баллов) в течение полугода, что потенциально может способствовать и улучшению показателей фертильности. 

Таким образом, бесплодие при ХП/СХТБ представляет собой результат сложного переплетения воспалительных, аутоиммунных, нейроэндокринных, метаболических и митохондриальных путей. Перспективы дальнейших исследований лежат в области углубленного изучения митофагии и эпигенетической регуляции, а клиническая практика должна двигаться в сторону многодисциплинарного, комплексного и персонализированного лечения, чтобы сохранить репродуктивное здоровье мужчин.

_{Новость подготовлена компанией SH PHARMA.}