Мыши, дефицитные по группе А гена пигментной сухости кожи (ПСК), имеют нарушения нуклеотидной репарации (ННР) и, судя по всему, накапливают громоздкие аддукты ДНК при воздействии определенных соединений (например, гетероциклических аминов). Мыши с множественной кишечной неоплазией (МКН) (В6 (МКН)(/+)) чрезвычайно чувствительны к низкой концентрации мутагенных соединений в продуктах питания. У них спонтанно развиваются кишечные опухоли, а количество и размер опухолей увеличивается при контакте с 2-амино-1-метил-6-фенилимидазо [4,5-Ь] пиридином (PhIP), воздействию которого люди подвергаются при употреблении жареной пищи. Ранее мы сообщали, что ННР неэффективна в клетках яичек взрослых особей. Уменьшение ННР (генетический недостаток; ПСК (-/-)), как ожидается, является фактором риска при PhIP-вызванной генотоксичности и, возможно, нарушает сперматогенез, особенно у В6 (МКН )(/+) мышей. Поэтому мы изучили сперматогенез у мышей с комбинациями ПСК и МКН или с диким генотипом через 11 недель после контакта с PhIP в течение с 3 до 6 дней. Меньше потомства было получено от B6 (МКН )(/+) ПСК (-/-), чем от B6 (МКН )(/+) ПСК (+/+) или B6 (МКН )(/+) ПСК (+/-) . Распределение различных типов клеток яичек, свидетельствующее о нормальном сперматогенезе, и относительный вес яичек существенно не отличались у PhIP-экспонированных или неэкспонированных мышей, независимо от их генотипа. Мы заключаем, что удаление громоздких аддуктов ДНК, судя по всему, не необходимо для нормального сперматогенеза.
Комментарии